ハンガリーのウイルス学者は、肥満がCovid-19の死亡リスクを大幅に高めると主張しています
肥満に関連する併存疾患は、COVID-19 の重篤な臨床経過および死亡率の増加と相関していることが判明しました。 ペーチ大学の研究者が考えられる理由を明らかにしました。
国際的な研究チームは、個人と肥満および COVID-19 との関係について、一連のメタ分析を実施しました。 彼らは 399,461 人の診断された患者のデータを使用し、次のように結論付けました。
SARS-CoV-2 に感染した肥満の人は、健康な体重の人よりも入院する可能性が 113% 高く、ICU に入院する可能性が 74% 高く、死亡する可能性が 48% 高い.
肥満は、高血圧、心臓病、糖尿病、代謝性疾患など、重篤な COVID-19 の独立した危険因子である併存疾患の発症につながる可能性があります。 Hvg 報告。 ハンガリーのウイルス学者は、肥満患者のワクチン反応に影響を与える可能性のある XNUMX つの主な要因を特定しました。
- 呼吸能力の低下をもたらす身体的病状。 肥満により、腹部の脂肪が横隔膜を押し上げるため、胸腔内のスペースが減少し、気流が制限されます。
- 凝固異常。 肥満患者は、血液が凝固する傾向が高いため、血栓症のリスクが高くなります。 これは、感染時に重大なリスクと見なすことができます。 血管は、血液が凝固しない表面を作る内皮細胞で覆われています。 科学者は、SARS-CoV-2 ウイルスが内皮細胞を損傷し、凝固系を活性化することで損傷に反応すると主張しています。
- 免疫系の全体的な能力の低下。 また、肥満の人では免疫力が低下します。これは主に、脾臓、骨髄、胸腺など、免疫細胞が産生および保存される臓器に脂肪細胞が浸潤するためです。
ハンガリーのウイルス学者によると、免疫系の能力の低下は、血液中を循環する全身免疫細胞の効率にも影響を与えます。 T細胞サブセットまたは機能の不均衡は、SARS-CoV-2に対する免疫応答を損なう可能性があります。 動物実験では、肥満状態では T 細胞が十分に機能しないことが示唆されています。 ウイルスに感染した細胞を破壊するのに役立つ分子が少なくなり、感染後に残る「記憶」T細胞の集団が小さくなります。
研究者はまた、肥満の人が慢性的な軽度の炎症に苦しんでいることを強調しています. 脂肪細胞は、死んで死にかけている脂肪細胞をきれいにするいくつかの炎症誘発分子を分泌します.
重度の COVID-19 感染は、肥満者の場合、「サイトカイン ストーム」と呼ばれる異常な免疫反応を引き起こす可能性があります。 炎症誘発性シグナル伝達分子の制御不能で過剰な放出は、多臓器不全や死に至ることさえあります。
残念ながら、ハンガリーは EU で太りすぎの成人の割合が最も高い。
また、読み込みハンガリーの研究者がコロナウイルスの理解を深める
情報源: hvg.hu
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